Manejo de la Urgencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Eduardo Carrizosa, MD
Las crisis de hipertensión arterial, con su correspondiente alarmante sintomatología, constituyen un volumen
significativo de las consultas en los servicios de urgencias. Hasta hace poco tiempo se hablaba de hipertensión maligna para describir la situación
caracterizada por cifras tensionales que ponían en peligro la vida del paciente si no se obraba con prontitud y certeza.
En la actualidad, se plantean diferencias en esta condición clínica de acuerdo con el compromiso o indemnidad de los llamados “órganos blanco” (sistema nervioso, corazón y riñón). Generalmente la crisis hipertensiva se presenta con valores de tensión diastólica superiores a 120 mmHg; es dos veces más frecuente en el sexo masculino entre la cuarta y la quinta década de la vida. Sin embargo, no se debe encasillar la crisis hipertensiva en forma absoluta por las cifras de tensión diastólica, pues cifras menores pueden constituir una crisis, como se observa especialmente en niños; de otro lado, cifras superiores a 120 mmHg pueden ser inocuas en un adulto hipertenso crónico.
DEFINICIÓN
Emergencia hipertensiva (EH) es la situación clínica de hipertensión acompañada por compromiso de órganos blanco, que de no tratarse en forma pronta e intensa pone en peligrola vida del paciente.
Urgencia hipertensiva (UH) es la situación clínica con hipertensión pero sin compromiso de los órganos blanco, y requiere tratamiento pronto pero no tan intenso.
Hipertensión maligna (HM), término hoy en desuso, se refería a pacientes con cifras tensionales elevadas, papiledema y cambios vasculares caracterizados por la hiperplasia de las arterias de mediano y pequeño calibre, descritas como en bulbo de cebolla. Este cuadro es hoy parte de la EH.
Hipertensión acelerada, es término que se debe cambiar por UH.
Conceptos básicos de la HTA (Hipertensión arterial): Guia de Autocuidado.
FISIOPATOLOGÍA
El común denominador está en los vasos arteriales: se observa necrosis fibrinoide, trombos de plaquetas y fibrina, con trastorno en la irrigación de los órganos e hipoxia. Para llegar a la lesión vascular, hay factores locales (prostaglandinas, factor del crecimiento, radicales libres y otros) responsables del daño endotelial con exposición del colágeno y agregación plaquetaria, aparición de factores mitógenos y proliferación miointimal, que evoluciona a daño endotelial. Los factores sistémicos (sistema renina-aldosterona, catecolaminas y otros) responsables de producir natriuresis e hipovolemia, estimulan el sistema vasopresor y dan como resultado el daño vascular.
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