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Guia de Endocarditis Bacteriana

Endocarditis Bacteriana
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Endocarditis bacteriana

Enrique Montoya, MD
Mónica Amador, MD
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DEFINICIÓN
Se define como una infección bacteriana, en forma de vegetación, de la superficie endocárdica, que requiere rápida identificación y tratamiento efectivo. La vegetación está conformada por una colección de plaquetas, fibrina, células inflamatorias y microorganismos. Generalmente afecta a las válvulas cardiacas, pero también puede instaurarse en defectos septales o en las cuerdas tendinosas.


MICROBIOLOGÍA
Los patógenos más comúnmente relacionados con endocarditis son estreptococos, Streptococcus sanguis, Strep. bovis, Strep. mutans y Strep. mitis. En los pacientes ancianos, el Strep. bovis es el germen predominante, especialmente relacionado con lesiones colónicas preexistentes. Los enterococos se relacionan con más frecuencia con bacteremias nosocomiales y con endocarditis resistentes.


A. Estreptococos: Son los microorganismos causantes más frecuentes. Ocasionan entre el 30% y el 65% de los casos de endocarditis infecciosa de las válvulas nativas e incluye las especies de estreptococos alfa hemolíticos, enterococos, estreptococos nutricionalmente variantes, Streptococcus  pneumoniae, estreptococos del grupo D y Streptococcus piogens, incluyendo grupos A, B, C y G.

 

B. Estafilococos: El S. aureus es causal en el 30% de los casos de endocarditis infecciosa en válvulas nativas, y es la causa más común de endocarditis nosocomial. Los estafilococos son los factores etiológicos más importantes asociados con uso de drogas ilícitas intravenosas. Complicaciones como abscesos miocárdicos, abscesos del anillo valvular y pericarditis supurativa son más frecuentes en la endocarditis por S. ureus. El S. epidermidis es el causante principal de endocarditis en prótesis valvulares.

 

C. Bacilos Gram negativos: Enterobacterias como E. coli, Serratia marcescens, Klebsiella sp, Proteus sp., son causantes hasta del 5% de los casos de endocarditis infecciosa en válvulas nativas. Los bacilos Gram negativos del grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacilius actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens y Kingella sp ) son habitantes normales de  la parte superior del aparato respiratorio y la bucofaringe, e infectan válvulas cardiacas anormales, ocasionando endocarditis infecciosa subaguda y endocarditis en válvulas protésicas en un año, o inclusive al poco tiempo luego de la cirugía. Este grupo de bacterias es responsable del 57% de los casos de endocarditis por bacilos Gram negativos.

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EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES


Las características epidemiológicas de la endocarditis han cambiado en los países desarrollados como producto del aumento de la longevidad, la aparición de nuevos factores predisponentes y el aumento en los casos nosocomiales. En los Estados  Unidos y en Europa occidental, la incidencia de endocarditis adquirida en comunidad en válvulas nativas es de 1,7 a 6,2 casos por 100.000 personas/año. Se presenta con mayor frecuencia en hombres, con  una relación de 1,7:1. Al aumentar la longevidad hay un mayor riesgo de enfermedad degenerativa valvular, de cambios valvulares protésicos y aumento de la exposición a bacteriemias nosocomiales.

 

La edad media de aparición ha cambiado de 30-40 años en la era preantibiótica, a 47-69 años recientemente. Debido al incremento en el uso  de sustancias ilícitas, la tendencia es hacia el aumento en la población más joven. La incidencia actual en este grupo es de 150- 200 por 100.000 personas/año. En Colombia no se dispone de estudios epidemiológicos que permitan establecer la prevalencia de esta entidad en las diferentes regiones del país.


Otras condiciones asociadas con el aumento en la endocarditis son: mala higiene dental, hemodiálisis, diabetes mellitus e infección por VIH. El prolapso mitral es la valvulopatía que con más frecuencia se relaciona con endocarditis, con una incidencia de 100 por 100.000 pacientes-año, siendo mayor el riesgo en la población mayor de 45 años. En los países en desarrollo, la fiebre reumática continúa siendo la condición que con más frecuencia se relaciona con endocarditis bacteriana. La endocarditis infecciosa en prótesis valvulares constituye el 7-25% de los casos de endocarditis en los países desarrollados.

FISIOPATOLOGÍA
Si el endotelio está íntegro, es resistente a la infección; sin embargo, si se produce alguna lesión en el endotelio valvular, se estimula la hemostasis y el depósito de plaquetas y fibrina. Este complejo resultante es más susceptible a la colonización bacteriana y se denomina endocarditis trombótica no bacteriana.  Una vez entra determinado microorganismo a la circulación proveniente de una infección localizada o trauma, se adhiere, persiste y se propaga a través del endotelio lesionado. Los fragmentos de vegetación forman émbolos.
El cuadro clínico es el resultado de:
  1. Los efectos destructivos locales de la infección intracardiaca.
  2. La embolia de fragmentos blandos o sépticos.
  3. La diseminación hematógena.
 4. La respuesta inmunológica, con lesión subsecuente por el depósito de complejos antígeno-anticuerpo o la interacción de anticuerpos y complemento con los antígenos depositados en los tejidos.

 

La distorsión o perforación de las válvulas, la ruptura de las cuerdas tendinosas y las perforaciones o fístulas entre los vasos principales y las cavidades cardiacas ocasionan insuficiencia cardiaca aguda. La infección, sobretodo de la válvula aórtica o de las prótesis valvulares, puede provocar abscesos y fiebre persistente, cambios en el sistema de conducción, alteraciones electrocardiográficas, arritmias y pericarditis purulenta. Las vegetaciones grandes pueden ocasionar estenosis valvular y deterioro hemodinámico. Las vegetaciones grandes, de más de 10 mm, y las hipermóviles, embolizan con mayor frecuencia. La bacteremia persistente con o sin embolismo séptico origina infección metastásica.

 

En los pacientes con endocarditis infecciosa se estimula la inmunidad humoral y celular. Los complejos inmunitarios se fijan al complemento, depositándose a lo largo de la membrana basal glomerular y ocasionando glomerulonefritis. Las manifestaciones reumatológicas y algunas manifestaciones periféricas, como los nódulos de Osler, también parecen deberse al depósito local de complejos inmunes.

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