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Fiebre reumática (FR)

Fiebre reumática (FR)

Joan B. Ros Viladoms

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría AEPED 

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La Fiebre Reumatica es una enfermedad inflamatoria sistémica, caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, corazón y sistema nervioso.

Etiología
Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A. Patogenia No está suficientemente aclarada, pero tiene una base inmunológica.

Patogenia
No está suficientemente aclarada, pero tiene  una base inmunológica. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos, iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones. Todos los estudios relacionan la faringoamigdalitis estreptocócica con la FR.  La infección debe ser faríngea para que se inicie el proceso reumático; las infecciones cutáneas estreptocócicas no van seguidas de FR. Otros estreptococos como los del grupo C y G son capaces de producir respuesta inmunológica, pero no FR.

 

Encuentre en este articulo: Manifestaciones Clinicas, Criterios de Jones, Diagnostico Diferencial, Evolucion del cuadro, Tratamiento, Profilaxis.

Fiebre Reumatica.
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Tratamiento de la Fiebre Reumatica.
Tratamiento de la Fiebre Reumatica.

Clínica

El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento amigdalar amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad.

 

Criterios mayores

— Artritis: Es poliarticular, aguda y migratoria, curando sin secuelas. Presente en el 75% de los casos.

— Carditis. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición, cardiomegalia,insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis. Puede verse en el 40-50% de casos.

— Eritema marginado. Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco frecuente (1-7% de casos).

— Nódulos subcutáneos. Son duros, indoloros. En el 10% de casos.

— Corea minor o de Sydenham. Se considera una manifestación tardía. Afecta a niñas adolescentes. Cursa con movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Sólo en el 2% de los casos.

 

Criterios menores
— Síndrome febril: Alto o moderado, de 10-15 días de duración.

— Artralgias. Son dolores generalizados sin inflamación.
— Historia previa de FR. Tras el ataque inicial tienden a aparecer de nuevo.
— Reactantes de fase aguda. VSG y PCR elevadas; leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas.
— Alteraciones ECG. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en
la conducción auriculoventricular.

 

Signos de infección estreptocócica
Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente, por el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 333 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos.

 

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Diagnóstico
No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente, hacen muy probable el diagnóstico. (tabla I).

 

Diagnóstico diferencial
Es amplio según la sintomatología articular y/o cardíaca. La evidencia de infección estreptocócica previa ayuda a eliminar bastantes posibilidades. En cuanto a la afectación articular, debe diferenciarse de las infecciones articulares, la artritis crónica juvenil, otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular, la borreliosis de Lyme, la sarcoidosis, la enfermedad del suero y otros cuadros menos frecuentes, como la drepanocitosis y la gota. Desde el punto de vista cardíaco, debe pensarse en la endocarditis, la miocarditis, las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki.También debe hacerse el diagnóstico diferencial con lesiones cutáneas que cursan con nódulos y erupciones variadas, así como con síndromes coreicos de causa no reumática.

 

Evolución
Puede tener una intensidad y evolución distintas, desde formas articulares puras (mono o poliarticulares) a formas con corea o carditis aisladas o asociaciones (carditis con eritema y/o nódulos). La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse. Actualmente, se aprecian menos casos pero con manifestaciones atípicas.


Tratamiento
El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas.
Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis.
— Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/kg/día (tabla II).
Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina. (tabla III).

 

Profilaxis
La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A.
Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares.
Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis. (tabla IV).
Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.

 



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