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Mononucleosis infecciosa - Infectologia

Mononucleosis infecciosa 

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Mononucleosis Infecciosa

 Lucas Andrés Salas Díaz, MD

 

La enfermedad hace parte del espectro de las faringitis inespecíficas. El cuadro clínico clásico comprende la denominada “fiebre glandular”, caracterizada por fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia,  linfadenopatías y dolor abdominal. La entidad sólo se documentó como entidad nosológica aislada a partir de las observaciones de Sprunt y Evans en 1921, quienes además del cuadro clínico describieron la linfocitosis atípica característica de la  enfermedad.

 

Posteriormente se descubrieron los anticuerpos heterófilos y se identificó el virus de Epstein-Barr como agente causal del linfoma de Burkitt. El Epstein-Barr es un virus del herpes tipo gamma, con tropismo por el  epitelio escamoso  de la orofaringe, el epitelio ductal parotideo, linfocitos B y epitelio escamoso cervical uterino. La infección puede generar linfoma de Burkitt y carcinomas  nasofaríngeos.

Charla Breve Sobre Mononucleosis.

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EPIDEMIOLOGÍA


La infección por virus de Epstein-Barr sigue una distribución bimodal; el primer pico se presenta en menores de cinco años, en quienes la transmisión se produce a través de fómites contaminados con saliva.

 

En los niños el cuadro clínico es atípico y puede cursar como una enfermedad exantemática inespecífica; en los menores de cuatro años se puede presentar con anticuerpos heterófilos negativos aunque se trate de infección por Epstein-Barr.


El segundo pico aparece en la segunda década de la vida; la transmisión se produce por contacto íntimo (“enfermedad del beso”), en condiciones de hacinamiento. El cuadro es mucho más florido y la seroconversión con aparición de anticuerpos heterófilos ocurre en las primeras dos semanas.


En lugares con malas condiciones higiénicas se presume que hasta 95% de la población haya seroconvertido en la infancia, pero aun con las mejores condiciones higiénicas la población en los países desarrollados puede ser positiva en más de 50% a la edad de 25 años, por lo cual la presentación del cuadro en mayores de 35 años es muy rara.

 

La diseminación por fómites en adultos no es común por tratarse de un virus muy lábil en fuentes ambientales; la transmisión de persona a persona puede ocurrir a partir de portadores asintomáticos (10-20% de la población) y de portadores transitorios, en quienes la enfermedad pudo manifestarse o no, y quienes pueden persistir como tales, produciendo virus activos hasta por 18 meses.

 

La incubación de la enfermedad es, en promedio, de 30 a 50 días en los adultos y puede disminuir a la mitad del tiempo en los niños.

 

 

DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico. El antecedente de contacto aparece en menos de 6% de los casos.

 

El inicio es súbito, con la tríada de odinofagia, fiebre y adenopatías; algunas veces puede aparecer con una forma prodrómica de escalofrío, diaforesis, febrícula, anorexia, astenia y adinamia, cefalea retrocular, mialgias y plenitud abdominal.

 

La consulta más común en el servicio de urgencias es por odinofagia (dolor a la deglución), que en todo el cuadro clínico es percibido como el más severo por el paciente; las amígdalas presentan hipertrofia marcada y pueden hacer contacto en la línea media, toda la faringe aparece eritematosa con exudado grisáceo y maloliente, hay petequias palatinas, pero rara vez hay obstrucción de la vía aérea.

 

La segunda causa de consulta son las linfadenopatías, las cuales se distribuyen simétricamente en las cadenas cervicales posteriores (80-90%), pero pueden comprometer cualquiera de las cadenas del cuello o las cadenas extracervicales (axilares, inguinales). La fiebre  aparece con mayor frecuencia en la tarde y oscila entre 38°C y 39°C.  Hay esplenomegalia en la mitad de los casos, la cual alcanza su punto máximo luego de la segunda semana de enfermedad.

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LABORATORIO
El hemograma muestra una linfocitosis absoluta o relativa en cerca de 70% de los casos.

 

Esta tiene un pico durante la 2ª y 3ª semana de enfermedad y los linfocitos y monocitos suman 60-70% de unos leucocitos totales que oscilan entre 12.000 y 18.000/mm3. Si bien los linfocitos atípicos son parte de los hallazgos hematológicos, pueden encontrarse en otras enfermedades como CMV, rubeola, toxoplasmosis, hepatitis viral, parotiditis y roseola. Hay además una neutropenia absoluta y relativa en 60-90% de los casos. Puede presentarse también trombocitopenia leve a moderada.

 

Los anticuerpos heterófilos pueden demostrarse al comienzo de la enfermedad o pueden aparecer de manera tardía. Es muy raro tener un falso positivo de una prueba de “Monospot” por lo que no necesita confirmación. En casos de anticuerpos heterófilos negativos o para el diagnóstico de casos atípicos se usa la medición de anticuerpos específicos contra EBV.

COMPLICACIONES
Se registran alteraciones hematológicas en 0,5-3% de los pacientes, generalmente tan leves que pueden pasar asintomáticas; estas incluyen anemia hemolítica autoinmune y púrpura trombocitopénica. Hay anergia transitoria. La rotura esplénica se presenta en 0,1-0,5% de los casos, y se asocia con traumas leves (tos, cambios de posición en la cama, defecación, trauma contuso). La mortalidad puede  llegar hasta 30% si no se diagnostica a tiempo. El compromiso neurológico varía entre manifestaciones en el sistema nervioso central, como meningitis aséptica, hasta neuritis periférica o de los nervios craneanos; en todos los casos el manejo es el soporte orgánico. Otras complicaciones son la obstrucción severa de la vía aérea y la hepatitis.

TRATAMIENTO
El manejo es sintomático con acetaminofén y antiinflamatorios no esteroideos. El uso de enjuagues con solución salina o antisépticos  bucofaríngeos no irritantes apenas puede ser una medida de beneficio psicológico. El tratamiento de las alteraciones autoinmunes se basa en un ciclo corto de esteroides, según concepto del especialista. La actividad física debe restringirse por tres semanas y los deportes de contacto por seis semanas o más, por el riesgo de rotura esplénica. Los pacientes con complicaciones severas deben ser hospitalizados para manejo inicial especializado. El uso de prednisona en casos de obstrucción severa de la vía aérea puede ser útil, así como el uso de esteroides en encefalitis, pero siempre debe contarse con el apoyo del especialista para estos casos particulares.

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