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Taponamiento Cardiaco

taponamiento cardiaco
taponamiento cardiaco

Mario Bernal, MD

 

El taponamiento cardíaco se define como el incremento en la presión intrapericárdica, con compresión cardíaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico. Se puede desarrollar en forma aguda o crónica por un derrame pericárdico, en cualquier pericarditits, pero sus causas más comunes son neoplasias, virus, uremia, infección bacteriana purulenta o tuberculosis, tras infarto de miocardio, después de la perforación de alguna cavidad cardíaca por procedimientos invasores; también puede ser idiopática.

 

Las tres características principales del taponamiento son la elevación de las presiones intracardíacas, la limitación del llenado ventricular y la reducción del gasto cardíaco. La cantidad de líquido necesaria para producir este

estado crítico puede ser tan sólo 200 ml cuando

el líquido se acumula rápidamente, o superior a 2.000 ml en los derrames de acumulación lenta, cuando el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y acomodarse al volumen creciente. El volumen de líquido necesario para provocar el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal.

 

 

FISIOPATOLOGÍA

La presión que existe en el espacio pericárdico es semejante a la presión de la aurícula derecha. Cuando se acumulan más de 50 mL entre el pericardio visceral y el parietal (saco pericárdico), la presión en su interior empieza a subir hasta el punto de igualar o sobrepasar la presión diastólica de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, lo que produce colapso de estas cavidades en diástole y taponamiento cardíaco. La elevación de las presiones intrapericárdicas y de la aurícula derecha es menos notable si hay hipovolemia, caso en el cual el taponamiento cardíaco puede quedar encubierto. La presión puede también subir alrededor de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo hasta igualar su presión

diastólica, colapsándolos en diástole. El llenado

diastólico de ambos ventrículos cae, lo mismo que el volumen sistólico; como respuesta aumenta el tono simpático, lo que se manifiesta con taquicardia y mayor fracción de expulsión que mantienen el gasto cardíaco; las resistencias arteriales periféricas también se elevan, la excreción de sodio urinario disminuye, lo mismo que la liberación de factor natriurético. En los casos severos estos mecanismos no logran mantener el gasto cardíaco ni la presión arterial y aparece disfunción de múltiples órganos. El flujo coronario decae, causando hipoperfusión del subendocardio, lo cual agrega un daño de la bomba al defecto ya existente y deteriora el volumen por latido. En los casos severos hay bradicardia que precede a la hipotensión severa y a la disociación electromecánica.

 

El retorno venoso sistémico se altera durante el principio de la diástole, se altera el vaciamiento de la aurícula derecha, la cual es comprimida o parcialmente colapsada durante la diástole; estos sucesos se expresan gráficamente en las ondas del sistema venoso o de la aurícula derecha, en las cuales el descenso sistólico x es relevante mientras que el descenso diastólico y está ausente o atenuado. La presión venosa central siempre se

encuentra elevada.

 

TAPONAMIENTO CARDIACO
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se ha descrito la tríada de Beck caracterizada por presión arterial baja, presión venosa central elevada, y “corazón quieto” con ruidos muy débiles, pero estos hallazgos son típicos de taponamiento cardíaco causado por hemorragia intrapericárdica en caso de heridas cardíacas penetrantes, disección de aorta y rotura intrapericárdica de un aneurisma aórtico o cardíaco. En los casos no inmediatamente mortales disminuye el gasto cardíaco y la presión arterial, lo que lleva a taquicardia y taquipnea; el paciente puede presentar estupor, agitación e inquietud. La presión venosa yugular se halla elevada, la actividad cardiaca precordial por lo general no es palpable y los ruidos cardiacos son débiles o

inaudibles. Se observan extremidades frías y húmedas, también anuria.

 

Cuando el taponamiento ocurre en forma crónica, los pacientes presentan principalmente

disnea acompañada de dolor torácico; los síntomas sistémicos adicionales pueden ser anorexia, pérdida de peso y debilidad intensa. En el examen físico, la distensión yugular es un marcador de diagnóstico que coincide con prominente onda x sistólica descendente y ausencia de colapso y diastólico. Otros hallazgos son taquipnea, taquicardia, pulso paradójico con desaparición inspiratoria total del pulso humeral y de los ruidos de Korotkoff, frote pericárdico, hepatomegalia y disminución de los ruidos cardíacos. El pulso paradójico es crucial en el diagnóstico y consiste en la disminución de la presión arterial de más de 10 mmHg durante la inspiración profunda; no es patognomónico del taponamiento, ya que se puede observar en

la enfermedad pulmonar obstructiva, en la miocardiopatía restrictiva, en la obesidad y en

el embolismo pulmonar masivo.

 

TRATAMIENTO

 

Los pacientes con taponamiento cardíaco clínico severo deben ser sometidos a drenaje pericárdico urgente (nivel de recomendación clase I). La elección entre pericardiocentesis y drenaje quirúrgico depende en gran medida de la experiencia del cardiólogo y de la disponibilidad de equipo quirúrgico. La pericardiocentesis soluciona el taponamiento en un porcentaje importante de enfermos (alrededor de 60 a 70%) y aporta información en cuanto al diagnóstico etiológico en 30% de los casos, aproximadamente. Cuando el taponamiento no se soluciona con la pericardiocentesis o recidiva tras ella, hay que practicar un drenaje quirúrgico. El drenaje quirúrgico con toma de biopsia, por otra parte, puede ser el procedimiento de elección cuando se sospecha una etiología específica (como la tuberculosis), ya que permite el estudio histológico del pericardio (nivel de recomendación clase IIA).


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