Sindromes Coronarios Agudos

Mónica Jaramillo, MD

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Las presentaciones clínicas de la enfermedad isquémica cardiaca incluyen:

 

1. Angina de pecho estable.

2. Isquemia silenciosa.

3. Angina inestable.

4. Infarto del miocardio.

5. Falla cardiaca.

6. Muerte súbita.

 

 


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Encuentre en este Documento: Espectro del Sindrome Coronario Agudo, con y sin elevacion del ST, Fisiopatologia del SCA, Presentacion Clinica, Diagnostico, marcadores Bioquimicos, CPK-MB, Mioglobina, Troponina I, EKG, Evaluacion de Riesgo, estratificación del riesgo, Tratamiento, Revascularización miocardica.

“Síndrome coronario agudo” es el término que se refiere a cualquier constelación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda; comprende la angina inestable y el infarto agudo del miocardio. Es causa reconocida de un elevado número de consultas en los servicios de urgencias.

 

Por muchos años la angina inestable se ha considerado un síndrome intermedio entre la angina crónica estable y el infarto agudo del miocardio. La angina inestable y el infarto del miocardio en evolución comparten un sustrato anatómico común, y se ha demostrado que son presentaciones clínicas diferentes que resultan de un mecanismo común fisiopatológico, principalmente la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica, con diferentes grados de trombosis local y embolización distal. Se han desarrollado criterios clínicos que permiten tomar decisiones tempranas y elegir el mejor tratamiento con base en la estratificación de riesgo y objetivos de intervención.

 


En la práctica se encuentran dos categorías de pacientes:
1. Pacientes en quienes se sospecha un síndrome coronario agudo, con dolor torácico en el momento de la consulta y elevación persistente del segmento ST o bloqueo reciente de rama izquierda. La elevación del  segmento ST generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. El objetivo terapéutico es la recanalización rápida, completa y sostenida por medio de tratamiento fibrinolítico o de angioplastia primaria.


2. Pacientes que consultan por dolor torácico  y anormalidades del ECG que sugieren isquemia miocárdica aguda. No tienen elevación persistente del segmento ST, pero pueden presentar depresión del mismo, persistente o transitoria, o inversión de la onda T, aplanamiento de las ondas T o cambios electrocardiográficos no específicos; pueden tener ECG normal. Los pacientes con anormalidades electrocardiográficas pero
sin síntomas también deben ser incluidos en esa categoría. La estrategia en estos casos es mejorar la isquemia y sus síntomas, observar al paciente, tomar ECG seriados, medición repetida de marcadores de necrosis cardiaca (troponina y CPKmb) e iniciar el tratamiento adecuado
si se confirma el diagnóstico.

Fisiopatologia Animada del Sindrome Coronario Agudo.

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Fuente: http://www.egs.ie

FISIOPATOLOGÍA


Los síndromes coronarios agudos se deben a reducción aguda o subaguda de la suplencia primaria de oxígeno al miocardio, provocada por la ruptura de una placa aterosclerótica asociada a trombosis, vasoconstricción y embolización.
Ruptura y erosión de la placa. La aterosclerosis no es un proceso de progresión continua, sino una enfermedad con fases alternas de estabilidad e inestabilidad. Los cambios súbitos e impredecibles están relacionados con la ruptura de la placa, que puede resultar de la combinación de varios de los siguientes mecanismos:
Ruptura activa, que está relacionada con la secreción de enzimas proteolíticas por los macrófagos, lo cual puede debilitar la capa fibrosa.
Ruptura pasiva, que se relaciona con fuerzas físicas sobre el punto más débil de la capa fibrosa.
Erosión. Ha sido descrita como uno de los mecanismos en síndrome coronario agudo Parece ser más frecuente en mujeres. Cuando ocurre la erosión, un trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras que cuando hay ruptura de la placa, el trombo involucra las capas más profundas de la placa bajo el centro lipídico, lo cual hace que la placa crezca rápidamente.
Inflamación. La capa fibrosa usualmente tiene alta concentración de colágeno tipo I y puede soportar el estrés sin romperse. La infiltración
por macrófagos es la causa principal de desestabilización de la placa y su presencia refleja un proceso inflamatorio que también se caracteriza por la presencia de linfocitos T-activados en el sitio de la ruptura de la placa.


Trombosis. La ruptura o erosión de la placa induce la formación de trombo, ricos en plaquetas, que puede producir cambios rápidos en la severidad de la estenosis y resultar en oclusión subtotal o total del vaso. La trombolisis espontánea puede explicar episodios transitorios
de oclusión/suboclusión trombótica del vaso y los síntomas transitorios asociados, así como los cambios electrocardiográficos. El trombo localizado sobre el sitio de la ruptura de la placa puede fragmentarse en pequeñas partículas, migrar y ocluir arteriolas y capilares.

 

Vasoconstricción. Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano A2 que inducen vasoconstricción en el sitio de ruptura de la placa o en la  microcirculación.


Miocardio. En la  angina inestable el miocardio puede ser normal o sufrir varios grados de necrosis; algunos pacientes pueden tener áreas locales de necrosis celular dependiente de la arteria afectada. Esto puede ser detectado por la elevación de la troponina, que tiene pronóstico clínico no favorable e implicaciones clínicas importantes para el manejo práctico
del paciente.

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Infarto Agudo del Miocardio con Elevacion del ST

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Infarto ST, IAMEl infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caracterísiticas clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patológicas. Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada.

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica.

Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

 

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