ETIOLOGÍA

La literatura anglosajona considera dos formas de salpingitis aguda: gonocócica y no gonocócica, principalmente con base en los resultados de los cultivos endocervicales. En un estudio sueco se demostró que dos tercios de las mujeres jóvenes con EPI tenían evidencia directa (cultivo) o indirecta (serología) de infección con Neisseria gonorroheae, Mycoplasma hominis o Chlamydia trachomatis. En los Estados Unidos se ha demostrado colonización con Neisseria gonorroheae, Chlamydia trachomatis (o ambas) en 50% de mujeres con EPI aguda.

En países africanos en desarrollo, se ha informado una frecuencia de 12-65% de salpingitis aguda gonocócica. En países desarrollados la frecuencia de aislamientos de gonococo en el cérvix ha variado desde 6-70% y se ha implicado

como su principal causante. No obstante, el aislamiento positivo a partir del cérvix,

no significa que sea la etiología de la infección genital alta, como se ha demostrado por cultivos tomados directamente del tejido afectado a través de laparoscopia o colpocentesis.

Hacia la década del 70, al mejorar los métodos de aislamiento y de cultivo, se aislaron gran cantidad de diferentes anaerobios y aerobios. Esto puso en evidencia la naturaleza polimicrobiana de la salpingitis aguda y modificó el concepto de predominio de la enfermedad gonocócica en la EPI.

FISIOPATOLOGíA

Los órganos genitales femeninos internos (útero, ovarios y trompas) son microbiológicamente estériles, excepto por pequeños inóculos transitorios de bacterias que ocurren especialmente durante las menstruaciones.

La EPI puede producirse cuando las bacterias ascienden al tracto genital superior. Por supuesto, la competencia inmunológica intrínseca y otras variables como el estado nutricional, determinan en gran parte la susceptibilidad de una paciente a la agresión bacteriana. Algunos casos de EPI y de absceso pélvico pueden ser consecuencia de instrumentación del tracto genital femenino. Los procedimientos

como legrado uterino, inserción de un DIU, persuflación, hidrotubación o histerosalpingografía, pueden facilitar la contaminación del tracto genital superior por bacterias aerobias y anaerobias que son residentes normales de la vagina y el cérvix.

También se puede producir EPI por continuidad de infecciones en órganos adyacentes, como apéndice y colon. Como resultado de esta infección ascendente

que alcanza las trompas y de la reacción inflamatoria que se produce, van a ocurrir dentro de la trompa fenómenos de vasodilatación, trasudación de plasma y destrucción del endosalpinx con la consiguiente producción de un exudado purulento.

En los primeros estadios de la enfermedad, la luz de la trompa permanece abierta con lo cual se permite que este exudado salga por la fimbria hacia la cavidad pélvica, lo que produce peritonitis pélvica. Como resultado de esta inflamación peritoneal, las estructuras adyacentes como ovarios, ligamentos anchos, omento, intestino delgado, sigmoide y ciego se comprometen en el proceso inflamatorio. La tensión de oxígeno en estos tejidos inflamados y necróticos disminuye lo que favorece el crecimiento de flora anaerobia. La destrucción del tejido con la posterior degradación lleva a la formación de abscesos.

CUADRO CLÍNICO

La forma de presentación de la EPI es muy variada. El dolor abdominal es el síntoma más constante; se presenta en 95% de los casos, y aunque es inespecífico, tiende a localizarse o a ser más intenso en los cuadrantes inferiores

del abdomen. Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con el coito, la exploración clínica, los cambios de posición y la maniobra de Valsalva. En el examen ginecológico se puede encontrar dolor a la movilización del cérvix, en útero o anexos.

En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal. Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea .

Puede haber sangrado genital anormal causado por endometritis. También puede encontrarse fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal y disuria. Jacobson ha encontrado una correlación linear entre el número de variables clínicas presentes en las pacientes y la confiabilidad del diagnóstico clínico. Las pacientes con infección por Chlamydia pueden cursar con salpingitis subclínica o subaguda, con

secuelas de adherencias e infertilidad. Se han adoptado los siguientes criterios clínicos para el diagnóstico de la EPI:

Criterios mayores o mínimos para hacer el diagnóstico:

• Dolor hipogástrico a la palpación.

• Dolor a la movilización del cérvix.

• Dolor a la palpación de los anexos.

Criterios menores:

• Temperatura de 38 grados centrigrados o más.

• Material purulento obtenido por culdocentesis o laparoscopia.

• Masa al examen físico o por ultrasonido.

• Leucocitosis mayor de 10.500/mm3.

• VSG >15 mm/hora.

• Evidencia de colonización cervical por gonococo o Chlamydia.

• Presencia de más de cinco leucocitos/campo de 100X en el Gram de secreción endocervical.

Para realizar el diagnóstico se considera que deben estar presentes todos los criterios mayores y por lo menos uno de los menores. El valor predictivo positivo del diagnóstico clínico es de 65–90% comparado con el diagnóstico laparoscópico. Cuando se toman sólo dos criterios mayores y por lo menos uno menor, mejora la sensibilidad del diagnóstico, pero se pierde un poco de especificidad. La siguiente clasificación se basa en los hallazgos clínicos:

GRADO I No complicada, sin masa (limitada a trompas y ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.

GRADO II Complicada (masa o absceso que involucra trompas y/o ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.

GRADO III Diseminada a estructuras extrapélvicas (absceso tubo-ovárico roto o pelviperitonitis) o con respuesta sistémica.

El diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo bajo en una mujer en edad reproductiva incluye:

• Embarazo ectópico.
• Apendicitis aguda.
• Endometriosis.
• Complicaciones de un quiste ovárico.
• Dolor funcional.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS
LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio que se solicitan en forma inicial son:

1. Hemograma con VSG.
2. Proteína C reactiva.
3. Uroanálisis.

Para buscar la etiológica microbiológica se solicita frotis en fresco y Gram de secreción
cervicovaginal, cultivo para N. gonorroheae y pruebas inmunológicas para detección de C. trachomatis. Hay leucocitosis en menos de 40% de los casos y su presencia no indica que la causa sea necesariamente EPI; lo mismo ocurre con la aceleración de la VSG.

La proteína C reactiva se encuentra elevada en 96% de las pacientes, y la respuesta al tratamiento se correlaciona con su disminución. En algunos casos se puede realizar cultivo de endometrio; cultivo de material peritoneal obtenido por culdocentesis, laparoscopia o laparotomía y estudio del compañero sexual.

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